{"id":7237,"date":"2013-10-04T11:44:55","date_gmt":"2013-10-04T14:44:55","guid":{"rendered":"http:\/\/bfbdigital.org.ar\/?p=7237"},"modified":"2013-10-04T11:44:55","modified_gmt":"2013-10-04T14:44:55","slug":"lucha-contra-el-cancer-la-hora-de-las-terapias-personalizadas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bfbdigital.org.ar\/index.php\/2013\/10\/04\/lucha-contra-el-cancer-la-hora-de-las-terapias-personalizadas\/","title":{"rendered":"Lucha contra el c\u00e1ncer: la hora de las terapias personalizadas"},"content":{"rendered":"<p><span style=\"color: #008000\"><strong><a href=\"http:\/\/bfbdigital.org.ar\/wp-content\/uploads\/2013\/10\/fotonoticia_20131002091435_260.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignleft size-medium wp-image-7238\" alt=\"fotonoticia_20131002091435_260\" src=\"http:\/\/bfbdigital.org.ar\/wp-content\/uploads\/2013\/10\/fotonoticia_20131002091435_260-219x300.jpg\" width=\"219\" height=\"300\" \/><\/a>El \u00e9xito de estos tratamientos fue tema central en el Congreso Europeo de Oncolog\u00eda, realizado en Amsterdam.<\/strong><\/span><\/p>\n<p>Es una evidencia cada vez m\u00e1s s\u00f3lida: incluso tumores originados en el mismo tejido son diferentes entre paciente y paciente, y hasta est\u00e1n formados por subpoblaciones celulares que pueden ser distintas entre s\u00ed. El problema es tan relevante para el tratamiento y el \u00e9xito de las terapias que fue uno de los puntos que m\u00e1s atrajeron la atenci\u00f3n de los 10.000 m\u00e9dicos que se encontraron aqu\u00ed para asistir al Congreso Europeo de Oncolog\u00eda. Incluso el tema mereci\u00f3 una secci\u00f3n especial en el \u00faltimo n\u00famero de la revista Nature.<\/p>\n<p>Una explicaci\u00f3n a esta &#8220;heterogeneidad de los tumores&#8221; fue propuesta en 1976 por Peter Nowell, hoy profesor em\u00e9rito de la Universidad de Pensilvania, que plante\u00f3 que el c\u00e1ncer es un proceso de evoluci\u00f3n en el que sucesivas generaciones de c\u00e9lulas est\u00e1n sometidas a la selecci\u00f3n natural y dan nacimiento a tumores con distintas alteraciones gen\u00e9ticas y moleculares. En las \u00faltimas d\u00e9cadas se comprob\u00f3 que la heterogeneidad gen\u00e9tica resultante de esta diversificaci\u00f3n celular &#8220;darwiniana&#8221; ser\u00eda mayor, incluso, de lo que se pensaba. Tanto en los tumores en s\u00ed mismos como entre tumores primarios y met\u00e1stasis.<\/p>\n<p>&#8220;Si cada c\u00e1ncer es \u00fanico, esto tiene que tomarse en cuenta para mejorar el diagn\u00f3stico&#8221;, escribi\u00f3 Barbara Marte en Nature.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n es importante para el pron\u00f3stico del c\u00e1ncer, para el tratamiento y el monitoreo de cada paciente, para el dise\u00f1o de pruebas cl\u00ednicas y para evaluar nuevas terapias&#8221;, escribi\u00f3 Barbara Marte en Nature.<\/p>\n<p>El c\u00e1ncer colorrectal metast\u00e1sico ofreci\u00f3 una prueba de concepto de esta hip\u00f3tesis, explicaron durante estas jornadas los doctores Fortunato Giardello, de la Seconda Universit\u00e1 de Napoli, Italia; Volker Heinemann, del Centro de Oncolog\u00eda de la Universidad de Munich, Alemania, y Sabine Tejpar, del Departamento de Oncolog\u00eda de la Universidad de Leuven, B\u00e9lgica.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos presentaron los resultados de una rama del estudio FIRE-3, realizado por un grupo acad\u00e9mico alem\u00e1n y centroeuropeo independiente, que analiz\u00f3 la sobrevida de pacientes tratados con el quimioter\u00e1pico habitual m\u00e1s un inhibidor del &#8220;receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico&#8221; (EGFR, seg\u00fan sus siglas en ingl\u00e9s). Este receptor se &#8220;comunica&#8221; con el gen RAS (una especie de &#8220;transductor de se\u00f1ales&#8221; entre la membrana y el n\u00facleo de la c\u00e9lula), cuya mutaci\u00f3n est\u00e1 asociada con alrededor del 40% de los tumores colorrectales. Entre los pacientes seleccionados por no tener la mutaci\u00f3n, la sobrevida aument\u00f3 m\u00e1s de siete meses, en promedio, en comparaci\u00f3n con los tratados con el quimioter\u00e1pico y una droga antiangiog\u00e9nica (que inhibe la formaci\u00f3n de nuevos vasos sangu\u00edneos que alimentan al tumor). El 65% de los pacientes con c\u00e1ncer colorrectal se detectan cuando ya tienen met\u00e1stasis.<\/p>\n<p>&#8220;Dado que la proporci\u00f3n de pacientes que reciben terapia disminuye con las subsecuentes l\u00edneas de tratamiento, esto demuestra que tenemos que conocer las mutaciones que tiene el paciente antes de tratarlo para lograr el mayor impacto. La combinaci\u00f3n es m\u00e1s poderosa como tratamiento de primera l\u00ednea&#8221;, dijo el profesor Heinemann.<\/p>\n<p>&#8220;Por su heterogeneidad, desde el punto de vista biol\u00f3gico el c\u00e1ncer colorrectal es en realidad cinco enfermedades diferentes de acuerdo con qu\u00e9 biomarcadores lo impulsan. Se conocen alrededor de 20 oncogenes asociados -explic\u00f3 Tejpar-. Si los genes RAS est\u00e1n activados, promueven la proliferaci\u00f3n celular y las drogas tienen un impacto limitado.&#8221;<\/p>\n<p>&#8220;En este estudio compararon dos esquemas de tratamiento -explic\u00f3 el doctor Ram\u00f3n Salazar, del Instituto Catal\u00e1n de Oncolog\u00eda, en Barcelona, que no particip\u00f3 del trabajo-; por lo tanto hab\u00eda mucho inter\u00e9s en ver cu\u00e1l pod\u00eda ofrecer mayor beneficio a los pacientes. Ahora han presentado los resultados del segundo an\u00e1lisis con m\u00e1s mutaciones y observaron que la diferencia de un tratamiento respecto del otro cuando se seleccionan bien los pacientes creci\u00f3 a siete meses. Es una ventaja que no hab\u00edamos visto nunca antes en primera l\u00ednea en c\u00e1ncer de colon.&#8221;<\/p>\n<p>Y m\u00e1s adelante agreg\u00f3: &#8220;Cada tipo de c\u00e1ncer tiene un perfil molecular caracter\u00edstico. Cuando se mejora la selecci\u00f3n de los pacientes se tienen ventajas de supervivencia mucho mayores. Pienso que hemos de implementar [la selecci\u00f3n] ya en la cl\u00ednica. De hecho, en Espa\u00f1a, se est\u00e1 haciendo en tres centros&#8221;. Para Salazar, las modernas inmunoterapias, &#8220;teledirigidas&#8221; a mediadores que suprimen la respuesta inmune contra el tumor y permiten la activaci\u00f3n de las defensas del propio organismo ofrecer\u00e1n una v\u00eda paralela a la de los inhibidores de oncogenes mutados, que son promotores del c\u00e1ncer. &#8220;Se complementar\u00e1n&#8221;, afirma.<\/p>\n<p>En otra sesi\u00f3n, el doctor Christophe Le Tourneau, director del Programa de Fase I del Instituto Curie, de Francia, present\u00f3 los resultados del estudio Shiva, que analiz\u00f3 la evoluci\u00f3n de 320 pacientes de siete centros de oncolog\u00eda franceses, tratados a partir del particular perfil molecular de su tumor en lugar de cu\u00e1l es el sitio primario en el que se desarroll\u00f3. &#8220;La historia del c\u00e1ncer de mama cambi\u00f3 de forma impensable con el descubrimiento del papel que jugaba el gen ErB2\/HER2, que est\u00e1 amplificado en hasta el 20% de los c\u00e1nceres de mama. Ahora, sabemos que una de las terapias m\u00e1s ampliamente utilizadas, dirigida contra ese gen, es efectiva en varios tipos de tumores y no s\u00f3lo en la mama cuando este gen est\u00e1 amplificado o mutado -dijo Le Tourneau-. Tambi\u00e9n sabemos que la evoluci\u00f3n del paciente en ensayos donde la elecci\u00f3n del tratamiento se bas\u00f3 en la anormalidad molecular es mejor que en aquellos en los que esto no se tuvo en cuenta.&#8221;<\/p>\n<p>&#8220;No basta con estudiar al paciente, hay que estudiar el tejido, el ADN -dijo Tejpar-. Testeamos cientos de genes, incluso si no tenemos drogas para ellos, porque queremos darle toda la informaci\u00f3n al m\u00e9dico. La pr\u00f3xima generaci\u00f3n de secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica va a hacer todo esto mucho m\u00e1s econ\u00f3mico.&#8221;<\/p>\n<p>Y concluy\u00f3 Giardello: &#8220;Cualquiera que sea el costo de estos tests, siempre ser\u00e1 menor de lo que sale una sola dosis de las drogas en uso. Estamos empezando a entender que cada tumor es una mezcla de varios diferentes tumores y a estratificar los diferentes subgrupos celulares. Incluso mutaciones del mismo gen reaccionan distinto en diferentes tumores. Nuestra esperanza es llegar a un enfoque realmente personalizado. Todav\u00eda estamos lejos, pero vamos a llegar&#8221;.<\/p>\n<p><strong>Detecci\u00f3n temprana<\/strong><\/p>\n<p>Por otra parte, los programas de detecci\u00f3n del c\u00e1ncer colorrectal son altamente efectivos para reducir la mortalidad, seg\u00fan se inform\u00f3 en el Congreso. As\u00ed lo afirm\u00f3 en una conferencia en la que se dieron a conocer los resultados del estudio Share en hombres y mujeres de m\u00e1s de 50 a\u00f1os de once pa\u00edses europeos, realizado entre 1989 y 2010, el profesor Philippe Autier, vicepresidente de estudios de poblaci\u00f3n del Instituto Internacional de Estudios de Prevenci\u00f3n, en Lyon. Las pruebas de detecci\u00f3n incluyen tanto el test de sangre oculta en materia fecal como la endoscop\u00eda.<\/p>\n<p><strong>Mortalidad global por c\u00e1ncer<\/strong><\/p>\n<p>En hombres<br \/>\nPulm\u00f3n, 948.993; h\u00edgado, 478.134; est\u00f3mago, 463.930; colon y recto, 320.397; es\u00f3fago, 276.007; pr\u00f3stata, 258.133. Total de las primeras seis causas de muerte: 2.745.594<br \/>\nEn mujeres<br \/>\nMama, 458.503; pulm\u00f3n, 427.586; colon y recto, 288.654; c\u00e9rvico uterino, 275.008; est\u00f3mago, 273.489; h\u00edgado, 217.592. Total de las primeras seis causas de muerte: 1.940.832<\/p>\n<p>Fuente: http:\/\/www.lanacion.com.ar<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El \u00e9xito de estos tratamientos fue tema central en el Congreso Europeo de Oncolog\u00eda, realizado en Amsterdam. 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