{"id":10954,"date":"2015-01-16T14:36:32","date_gmt":"2015-01-16T17:36:32","guid":{"rendered":"http:\/\/bfbdigital.org.ar\/?p=10954"},"modified":"2015-01-16T14:36:32","modified_gmt":"2015-01-16T17:36:32","slug":"descubren-los-trucos-que-usa-el-cancer-para-escapar-de-los-farmacos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bfbdigital.org.ar\/index.php\/2015\/01\/16\/descubren-los-trucos-que-usa-el-cancer-para-escapar-de-los-farmacos\/","title":{"rendered":"Descubren los &#8220;trucos&#8221; que usa el c\u00e1ncer para escapar de los f\u00e1rmacos"},"content":{"rendered":"<p><span style=\"color: #003300\"><strong><a href=\"http:\/\/bfbdigital.org.ar\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/investigacion-laboratorio.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignleft size-medium wp-image-10955\" src=\"http:\/\/bfbdigital.org.ar\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/investigacion-laboratorio-300x169.jpg\" alt=\"investigacion-laboratorio\" width=\"300\" height=\"169\" \/><\/a>El hallazgo podr\u00eda cambiar la forma en la que se tratan muchos<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>tumores, como el<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>de ovario o el glioblastoma. A pesar de que los<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>medicamentos para el<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>son cada vez m\u00e1s sofisticados e \u2018inteligentes\u2019, algunas c\u00e9lulas consiguen escaparse y hacen que el tratamiento no sea, en algunas ocasiones, efectivo.<\/strong> <\/span><\/p>\n<p>Los expertos llevan a\u00f1os tratando de averiguar qu\u00e9 mecanismo subyace detr\u00e1s de este sistema de evasi\u00f3n y ahora, seg\u00fan una investigaci\u00f3n realizada en la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) se podr\u00eda haber dado un gran paso en su comprensi\u00f3n: el<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>evade los<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>medicamentos mediante su infiltraci\u00f3n a trav\u00e9s de la puerta trasera de las c\u00e9lulas.<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Muchos<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>medicamentos oncol\u00f3gicos funcionan como se supone que tiene que hacerlo: desactivando el receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR), en el que muchos<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1nceres se desarrollan. Pero aun as\u00ed los<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>f\u00e1rmacos no logran parar la progresi\u00f3n del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>tumor<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>en muchos pacientes de los pacientes. Lo que ahora ha descubierto el equipo de Xiaojun Tan y Richard A. Anderson es que el<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>estaba esquivando los<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>medicamentos infiltr\u00e1ndose por la puerta de atr\u00e1s celular. \u00abLo que vemos aqu\u00ed es bastante diferente -se\u00f1ala Tan-. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las c\u00e9lulas del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer\u00bb.<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Tan observ\u00f3 que a pesar de que los<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>f\u00e1rmacos cumpl\u00edan con su funci\u00f3n, es decir, desactivar EGFR, las c\u00e9lulas<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>tumorales eran capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Los hallazgos podr\u00edan tener un enorme impacto en el tratamiento del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>y un gran impacto econ\u00f3mico para los investigadores que desarrollan<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>f\u00e1rmacos, se\u00f1ala Anderson.<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Millones de pacientes<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>En una situaci\u00f3n normal, las funciones de EGFR benefician a la c\u00e9lula; pero en algunos tipos de<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer, como el de ovario y de piel u otros m\u00e1s raros y agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se produce una cantidad de este receptor, lo que conduce a un crecimiento sin control de las c\u00e9lulas y, como consecuencia, la propagaci\u00f3n del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer. \u00abCada a\u00f1o se diagnostican miles de casos de<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>tumores ligados a EGFR -indica Anderson-. Por eso, estos datos podr\u00eda tener implicaciones para millones de pacientes en todo el mundo\u00bb.<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>En concreto, lo que este equipo ha visto es que el receptor EGFR desactivado est\u00e1, sorprendentemente, implicado en un proceso llamado autofagia o autoalimentaci\u00f3n. Se sabe que las c\u00e9lulas sanas emplean este proceso para sobrevivir durante los tiempos de carencias, es decir, cuando los recursos son escasos o la c\u00e9lula est\u00e1 estresada. En esencia, la c\u00e9lula consume su contenido no esencial pero energ\u00e9ticamente costoso en un movimiento de supervivencia. Pero las c\u00e9lulas<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>tumorales tambi\u00e9n lo utilizan para sobrevivir en condiciones de estr\u00e9s. Y ahora se ha visto que las c\u00e9lulas<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>cancer\u00edgenas con exceso de EGFR tambi\u00e9n tienen altos niveles de otra prote\u00edna, LAPTM4B, que acompa\u00f1a al receptor EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las c\u00e9lulas donde se inicia la autofagia.<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>F\u00e1rmacos a punto<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Una vez all\u00ed, explica Tan, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una cascada de cambios celulares que desencadena la autofagia para promover la supervivencia de las c\u00e9lulas del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer. Es la primera vez que se implica LAPTM4B en la iniciaci\u00f3n de la autofagia, afirma Anderson, a pesar de que el estudio muestra que no es necesario EGFR para desencadenar la cascada si el EGFR inactivo encuentra otro medio de llegar a la maquinaria de la autofagia.<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Los hallazgos, apunta los investigadores, sugieren que, para detener el<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer, los<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>medicamentos originales, desarrollados para inactivar EGFR, podr\u00edan combinarse con<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>f\u00e1rmacos que bloquean la autofagia para golpear en dos puntos distintos y bloquear as\u00ed la entrada delantera y trasera de la c\u00e9lula. Es posible, se\u00f1ala Anderson, que \u00ab\u00e9sta sea una v\u00eda muy eficaz para el tratamiento del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>c\u00e1ncer\u00bb. Y apunta a dos tipos de antitumorales que est\u00e1n en v\u00edas de aprobaci\u00f3n en EE.UU.<\/p>\n<p>Fuente: http:\/\/www.abc.es\/<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El hallazgo podr\u00eda cambiar la forma en la que se tratan muchos\u00a0tumores, como el\u00a0c\u00e1ncer\u00a0de ovario o el glioblastoma. A pesar de que los\u00a0medicamentos para el\u00a0c\u00e1ncer\u00a0son cada vez m\u00e1s sofisticados e \u2018inteligentes\u2019, algunas c\u00e9lulas consiguen escaparse y hacen que el tratamiento no sea, en algunas ocasiones, efectivo. 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